研究揭示促进肺癌发展的罪魁祸首

研究揭示促进肺癌发展的罪魁祸首！ [标签:url] [标签:科室] 摘要：NatD通常在原发性肺癌组织中上调，其中其表达水平与Slug表达相关，增强侵袭性和不良的临床结果。 【研究发现NatD促进肺癌进展】南京大学的研究人员和他们的合作者发现，介导组蛋白H4的N-α端乙酰化（Nt-乙酰化）的NatD通过阻止组蛋白H4丝氨酸磷酸化来激活转录因子Slug以促进肺癌的进展，即上皮-间质转化（EMT）。他们的结果发表在自然通讯上。 这个新发现表明，NatD是肺癌进展期间细胞侵袭的关键表观遗传调节剂，这意味着癌症治疗的新治疗靶点。中国南京大学生命科学学院生物化学教授赵泉博士说：“这些研究表明，NatD在体外和体内都能促进肺癌细胞的迁移和侵袭能力，因此，NatD通过抑制转录因子Slug的表达来抑制肺癌细胞的EMT。揭示这种新的表观遗传途径（NatD/Slug/EMT）对于更好地了解转移形成的各个步骤是重要的，并且可能有助于在早期阶段预测 是否会传播。” 未来赵教授及其同事希望进一步调查NatD在肺癌和其他 侵袭转移过程中的作用。他们还将筛选NatD的生物化学阻断剂，其也可能在肺癌和其他浸润性 治疗中有应用。 主要发现包括： NatD通常在原发性肺癌组织中上调，其中其表达水平与Slug表达相关，增强侵袭性和不良的临床结果。 NatD对于肺癌细胞维持间质表型是至关重要的，并且通过调节Slug的表观遗传控制来调节肺癌细胞的EMT以促进侵袭。 组蛋白H4的N-乙酰化拮抗组蛋白H4丝氨酸1磷酸化（H4S1ph），并且组蛋白H4的Nt-乙酰化的下调促进CK2α与肺癌细胞中组蛋白H4的结合，导致H4S1磷酸化和表观遗传重编程增加。